Панкреатит при цукровому діабеті: все що потрібно знати

Хронічний панкреатит – запальне явище, розвиток якого відбувається в підшлунковій залозі, що веде до незворотних трансформацій у клітинах і тканинах. У разі тяжкого перебігу захворювання відбувається заміщення значної частини тканини підшлункової залози. При цьому залозиста тканина перероджується в сполучну і жирову. В органі порушується внутрішня і зовнішня секреція. На рівні зовні секреторного дефіциту відбувається розвиток ферментативної недостатності, а на рівні всередині секреторного – порушення толерантності до глюкози і як наслідок – цукровий діабет. Такий тип називають панкреатогенным, тобто сформувалися на тлі запалення підшлункової залози. Саме хронічний панкреатит цукровий діабет (ЦД) і викликає, іншими словами. СД, безсумнівно, може протікати як самостійне захворювання, так що у пацієнтів з 1 або 2 типом діабету може розвинутися класичний панкреатит. У такому разі панкреатит вважається фоновим захворюванням.

Панкреатит та цукровий діабет: механізм розвитку

Вчені ще не прийшли до одностайної думки про тонкощі патогенезу. Але не є новиною, що призводить до діабету поступова деструкція і склерозування інсулярного апарату у відповідь на запальні явища в поряд лежачих клітинах, що виробляють травні ферменти.

Підшлункова залоза має властивість змішаної секреції. Перша її функція – виробництво ферментів і викид їх травний тракт для перетравлення їжі, друга функція – вироблення інсуліну – гормону, що регулює рівень глюкози шляхом її утилізації. Тривалий перебіг панкреатиту може загрожувати тим, що крім зони підшлункової залози, що відповідає за травлення (ферментативний апарат) буде вражена і інсулярна зона, яка знаходиться у вигляді острівців Лангерганса.

Інші ендокринні захворювання часто виступають тригерами. Клінічно вторинний цукровий діабет нагадує ЦД 1 типу, але відрізняється відсутністю ураження тканин залози аутоантителами.

  • При хворобі Іценко – Кушинга стимулюється викид гормонів кори надниркових залоз. А надлишок кортизолу знижує захоплення глюкози тканинами, що підвищує її рівень у крові.
  • Феохромацитома – пухлина з гормональною активністю пухлина здатна хаотично викидати в кров високі дози катехоламінів, які, як було сказано вище, підвищують цукор крові. При акромегалії високий рівень гормону росту має інсуліноподібну дію. Це супроводжується тим, що послаблюється вироблення інсуліну підшлунковою залозою і бета – клітини поступово атрофуються.
  • Глюкагонома виробляє контринсулярный гормон глюкагон. При підвищеній його секреції виникає дисбаланс ендокринної системи, що відповідає за вуглеводний обмін і знову виникає діабет.
  • Гемохроматоз сприяє підвищеній акумуляции заліза в підшлунковій залозі, а це веде до її ушкодження, в тому числі і до пошкодження бета-клітин.
  • Хвороба Вільсона-Коновалова супроводжується надлишковим накопиченням міді в печінці, а це порушує депонування у ній глюкози і, як наслідок, веде до діабету.

Синдром Кона пов’язаний з порушенням обміну калію. Гепатоцити печінки не можуть обійтися без допомоги калієвого насоса, утилізуючи глюкозу. І в цьому випадку також виникає симптоматична гіперглікемія.

Крім ендокринних захворювань, тим чи іншим шляхом підвищують глюкозу, можливо ураження підшлункової залози. Сюди відносяться постпанкреатоэктомические ускладнення, рак підшлункової залози, соматостатинома. Підшлункова залоза, крім того, може бути мішенню при дії небезпечних отрут на організм (пестициди, глюкокортикостероїди) Розвиток гіперглікемії та діабету при цьому відбувається по схожому шляху.

Панкреатогенний діабет: причини і симптоми

Провідне ланка патогенезу панкреатогенного СД – прогресуючий склероз і деструкція інсулярного апарату (не кожна бета – клітина, а певний їх відсоток) Деякі вчені не виключають аутоімунні причини розвитку захворювання.

Розвивається панкреатогенний діабет, який відрізняється від діабету 1 або 2 типу:

  1. При інсулінотерапії частіше гіпоглікемічні епізоди.
  2. Дефіцит інсуліну, що зумовлює більш часті випадки кетоацидозу.
  3. Панкреатогеный діабет легше піддається корекції низкоуглеводной дієти.
  4. Більш ефективно піддається лікуванню таблетованими засобами проти діабету.

Класичний цукровий діабет 2 типу розвивається на тлі повної або часткової інсулярної недостатності. Інсулярна недостатність розвивається внаслідок інсулінорезистентності, яка, в свою чергу постає як явище, яке стало наслідком гиперкалорийного живлення з переважанням низькомолекулярних вуглеводів. На відміну від ЦД 2 типу панкреатогенний діабет розвивається в результаті прямого пошкодження бета клітин ферментами.

Панкреатит при цукровому діабеті (друге захворювання розвинулося самостійне, а перше є фоном) виглядає інакше: запалення підшлункової носить хронічний характер, немає загострень, переважає уповільнений тип перебігу.

Найбільш висока група ризику – люди, що страждають алкоголізмом. Більш ніж у 50% хворих починають розвиватися панкреатит алкогольного генезу. До груп ризику належать страждають гастродуоденальними виразками, люди з тенденцією до білкової недостатності.

Захворювання супроводжується трьома основними явищами: діабет, больовий синдром і порушена функція травного тракту. Клінічно та патогенетично хворобу можна описати так:

  • Спершу відбувається чергування процесів загострення і ремісії захворювання. При цьому виникає больовий синдром з болем різної інтенсивності або локалізації. Період триває 10 років.
  • На перший план виходять диспептичні явища: діарея, печія, зниження апетиту і метеоризм. Незабаром приєднуються і гіпоглікемічні епізоди (порушений вуглеводний обмін). Гіпоглікемія відбувається за сплесків рівня інсуліну в крові внаслідок стимуляції бета-клітин агресивними ферментами підшлункової.
  • В ході дифузного ураження підшлункової залози клітини і тканини продовжують руйнуватися, незабаром формується порушена толерантність до глюкози. Тощаковый цукор при цьому в межах норми, але після їжі або глюкозотолерантного тесту вище норми.
  • Коли гіперглікемія зростає, і декомпенсація вуглеводного обміну досягає піку, розвивається цукровий діабет. Діабет дебютує у 30 хворих з довгостроково поточним хронічним панкреатитом, а це в 2 рази частіше, ніж діабет, викликаний іншими причинами.

Рослинна дієта при панкреатиті і цукровому діабеті

Незважаючи на велику різноманітність протидіабетичних засобів і медикаментів для лікування панкреатиту, дієтотерапія є основою при лікуванні цукрового діабету, особливо поєднується з панкреатитом. До кожного з захворювань показано унікальне харчування, тому дієта при панкреатиті та цукровому діабеті відрізняється особливою суворістю. Категорично заборонено вживати смажену, гостру, жирну їжу, алкоголь. Не рекомендовані наступні продукти: м’ясні бульйони, яблука, капуста. Їжа білкового походження не повинна перевищувати 200 грам на добу.

Сирі овочі і фрукти в принципі є основою дієти будь-якої людини, так як геном людини розумної протягом багатьох мільйонів років еволюції був пристосований до їжі рослинного походження. Білок тваринного походження буде стимулювати вироблення агресивних травних ферментів хворого, що неадекватно позначиться на і так вже пошкодженої цими ферментами залозі та перебігу захворювання. Тому діабетикам і хворим панкреатитом рекомендована рослинна їжа, у разі, якщо:

  1. Немає загострення панкреатиту.
  2. Це не перші 2 роки панкреатиту.
  3. Плоди м’якої консистенції.
  4. Шкірка видалена (груба клітковина викликає метеоризм).
  5. Овочі і фрукти вживаються малими порціями.

Цукровий діабет розвивається аж ніяк не у всіх хворих з панкреатитом. Ураження підшлункової залози приводить до діабету в 30% випадків. Панкреатит та цукровий діабет “ідуть в ногу”, тому що уражається один і той же орган – підшлункова залоза.

Незалежно від того, самостійно чи протікають ці захворювання або взаємозумовлені, терапія вимагає уважного підходу. Тут призначаються препарати ферментів для лікування дисфункції травної залози і протидіабетичні препарати для лікування основного захворювання (інсулін, таблетовані засоби).

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *