Хронічний панкреатит та гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

До основних факторів ризику гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) при хронічному панкреатиті (ХП) відносять стрес, довготривалі нахили тулуба, ожиріння, вагітність і т. д. До цих пір до головних причин деякі автори додають фатеральные і нефатеральные стану в зоні ДПК – папіліт, дивертикуліт. Але не можна не враховувати ролі хронічних гастродуоденітів, ерозивно-виразкових станів різної етіології, в тому числі ерозивну форму ГЕРХ, виразкової хвороби, що впливають на патогенетичні ланки розвитку ХП та його симптоматику, на що вказують роботи багатьох дослідників.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба герх

У наукових працях підкреслюється, що ХП спочатку проявляє себе гиперацидностью (що укладається в клініку функціональної шлункової диспепсії), і в залежності від тривалості такого процесу екзокринна функція підшлункової залози (ПЖ) реагує підвищенням активності з подальшим виснаженням резервних механізмів, тобто проявляється фазність її відповіді, що супроводжується спочатку явищами диспанкреатизма (це наводить експертів на думку про адаптивної реакції ПЖ в таких випадках), прогресуючи з часом до панкреатичної недостатності.

Нормалізація функціональної діяльності ПЖ відбувається в ремісії захворювання, якщо процес не був втягнутий хелікобактеріоз, при якому підтримується значне завищення секреції соляної кислоти.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба симптоми

Найбільш значне та довготривале підвищення кислотної продукції у шлунку в більшості випадків є ризиком розвитку ГЕРХ, у тому числі при ХП, про що обізнані в першу чергу сімейні лікарі, проводячи профілактичні (у тому числі бесіди з населенням), діагностичні і лікувальні заходи.
Однак у хворих на ХП в 35,02% діагностується гиперацидность, 17,3% – нормацидность, в 21,94% – помірна гипоацидность і в 25,31% – виражена гипоацидность, що супроводжуються диспептическим і больовим синдромом різної інтенсивності і погіршенням якості життя. Аналізуючи рН-грами, дослідник В. М. Феджага (2008) виділив два фізіологічних феномену у таких хворих: феномен спонтанного нічного обслуговування і феномен постпрандиального обслуговування.

При відсутності чи слабій вираженості спонтанного обслуговування виявлялися базальна внутрижелудочковая гиперацидность, інфікування бактерією, інтенсивна нападоподібний біль вночі, але добова медіана знаходилася в межах вираженою гипоацидности.

Слід особливо підкреслити, що постпрандиальное обслуговування у хворих на ХП і його тривалість більше таких при виразковій хворобі і мають таке пояснення, як буферність їжі.

Втім, паралельно підвищується виділення соляної кислоти внаслідок стимулюючого впливу їжі, що може сприяти виникненню дуоденальної гіпертензії, а в деяких випадках – синдрому дуоденальної непрохідності, що можна вважати вторинним (особливо при наявності кільцеподібної і аберантної ПЖ з локалізацією в дванадцятипалій кишці).

При ХП внаслідок дуоденальної гіпертензії підвищується тиск у ДПК і за рахунок розтягування її стінок відбувається компенсація. Подальше підвищення тиску призводить до «скидання» його в шлунок, виникають явища рефлюкс-гастриту, таке становище є субкомпенсована.

Вже він стає причиною формування стадії розвитку гастроезофагеального (ГЕР), дуоденогастроэзофагеального, дуоденобилиарного і дуоденопанкреатического рефлюксів, механізм яких полягає в «скиданні» підвищеного тиску з ДПК через Фатєров сосочок в холедоха і вірсунгов протока ПЗ (навіть при відсутності ерозій).

Захворювання гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Поширеність ГЕРХ зростає зі збільшенням віку: збільшується частка хворих, яких турбує біль за грудиною, перебої в роботі серця, зміщення сегмента ST нижче ізолінії, інверсія зубця T на ЕКГ, хронічний кашель. Біль за грудиною і хронічний кашель достовірно частіше реєструються у осіб, які страждають на ГЕРХ. Зниження порогу больової чутливості (що характерно для функціональної гастроінтестинальної патології взагалі), зміни концентрації водневих іонів в мікросередовищі рецепторів слизової оболонки стравоходу зумовлюють виникнення болю без запальної картини в стравоході.

Такий кислоточувствительный стравохід зустрічається у хворих з псевдостенокардической болем в 2 рази частіше механочувствительный, що вважається порушенням центральної ланки сприйняття болю. Поєднання ерозивних уражень стравоходу з гемодинамічно незначущих атеросклерозом вінцевих артерій у 74,1% хворих супроводжується нападами стенокардії та ішемічними змінами на ЕКГ (шлуночкові екстрасистолії) і зниженням фракції викиду.

Слід зауважити, що ГЕРХ у хворих похилого та старшого віку погіршують перебіг ІХС, і навпаки, обтяжує перебіг ІХС ГЕРХ, що враховують при диференційній діагностиці болю в області серця у таких хворих.